Введение: изучение молекулярных механизмов развития и прогрессирования атеросклероза, позволяет расширить наше представление о патогенезе ишемической болезни сердца, а также выявить взаимосвязь между носительством однонуклеотидных полиморфизмов генов (EDN1, NOS3) и прогрессированием хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Цель: оценить распределение полиморфизмов генов EDN1, NOS3 и особенности клинической картины у пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) и развившейся ХСН III-IV функциональных классов (ФК) по Нью-Йоркской классификации (NYHA).

Материалы и методы: обследованы 113 пациентов, лечившихся в ГБУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в 2023 году по поводу ИМ. Мужчин - 59,5%, женщин - 40,5%. Средний возраст 68,2 ± 2,7 лет. Пациенты были разделены на 2 группы: первая (I)  ̶  58 больных с ИМ, у которых развивалась ХСН по III-IV ФК по  NYHA, вторая (II) – 55 человек с ИМ без ХСН . Выборки сопоставимы по полу и возрасту. Полиморфизм генов EDN1 (rs5370) и NOS3 (rs2070744) изучался путём анализа геномной ДНК человека.  Полученные данные статистически обработаны.

Результаты: у пациентов I группы статистически чаще определялся гетерозиготный вариант (GT) – 27,6% гена END1, ответственного за синтез эндотелина-1, чем во II - 10,9%, p<0,05.  Гетерозиготы гена NOS3, кодирующие белок – эндотелиальную синтазу оксида азота, также  чаще встречались у больных I группы – 22,4%, во II - 7,3%, p<0,05. Статистически достоверной разницы среди гомозигот GG (I - 68,9%,  II - 83,6%), TT (I-3,5%, II - 5,5%) гена END1, а также TT  (I - 70,7%, II – 85,4%), СС(I - 6,9%, II - 7,3%) гена NOS3 между группами выявлено не было,  p>0,05.

Клиническая картина: острая сердечная недостаточность (ОСН) III-IV классов по Killip в 3,5 раз чаще развивалась  у больных I группы – 25,9%, чем во второй 7,3%,  p<0,05. Желудочковые нарушения сердечного ритма высоких градаций – в 2,5 раза чаще диагностировались у пациентов I выборки – 20,7%, II – 7,3%,  p<0,05. Рецидивы острого коронарного синдрома (ОКС) в 4,3 раза чаще осложняли течение ИМ у больных I группы – 15,5,0%, против 3,6% второй, p<0,05. Госпитальная летальность: I – 15,5% , II – 3,6% , p<0,05.

Выводы: 1. У больных с ИМ и ХСН по III-IV ФК по NYHA статистически чаще определялся гетерозиготный тип наследования полиморфизма GT (EDN1) и ТС (NOS3),  которые потенцируют вазоспазм.

 2. Течение ИМ в группе с ХСН III-IV ФК по NYHA характеризовалось большим числом осложнений: ОСН, желудочковые нарушения сердечного ритма, рецидивы ОКС и высокая госпитальная летальность.