При диабетической кардиомиопатии энергетический метаболизм кардиомиоцитов переходит на исключительное использование жирных кислот, что требует повышенного потребления кислорода. Целью работы было измерение энергетических метаболитов в миокарде и определение зависимости работы сердца от нагрузки. Материалы и методы. В работе использованы 40 крыс-самцов стока Wistar. Половине животных вводили стрептозотоцин (60 мг/кг), вызвавший подъём уровня глюкозы через 2 недели с 5,1±0,3 до 31,2±1,5 мМ. Сердца 10 контрольных и 10 крыс с диабетом через 2 недели были заморожены для определения энергетических метаболитов. У остальных животных выполняли эхокардиографию и катетеризацию левого желудочка (ЛЖ) с одновременным измерением давления и объёма ЛЖ в исходном состоянии и при кратковременном пережатии нижней полой вены, уменьшающим наполнение сердца. Результаты. Содержание АТФ в миокарде диабетических крыс было достоверно снижено на 29%, ещё больше снижалось содержание фосфокреатина. ЭхоКГ и катетеризация сердца обнаружили наличие ХСН со снижением фракции выброса на 27%, минутного объема на 39%, ударной работы на 41%. При этом развиваемое давление в ЛЖ, максимальная скорость развития давления, а также индекс сократимости были в пределах нормы. Фактором, уменьшающим выброс, послужила повышенная в 1,5 раза ригидность артериального русла при нормальном артериальном давлении. Снижение притока крови к сердцу уменьшало объём ЛЖ и PVA (площадь объёма-давления в сердечном цикле – показатель потребления кислорода). Зависимость PVA от диастолического объёма в диабетических сердцах была более крутой, что говорит о повышенном потреблении кислорода диабетическими сердцами. Уменьшение притока к сердцу позволило сравнить параметры насосной функции контрольных и диабетических сердец при равном объеме ЛЖ (0,3 мл) и равном артериальном давлении (62 мм рт. ст.). При этом все параметры насосной функции сердца в группе диабета, а также ригидность артериального русла уже не отличались от контрольных величин. Вывод. Результаты работы показали, что снижение функциональной нагрузки и потребления кислорода нормализует сократимость миокарда крыс с диабетом 1 типа и нарушенным энергетическим метаболизмом.  

Работа выполнена при финансовой поддержке РФФИ (грант 20-015-00027).