Распространенность полиморфизма rs1739843 гена белка теплового шока 7 (HSPB7) у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН с умеренно низкой фракцией выброса левого желудочка (СНунФВ)
Лясникова Е.А., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Иванченко Л.Ю., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Куулар А.А., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Вахрушев Ю.А., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Костарева А.А., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Ситникова М.Ю., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Введение. Белки теплового шока являются компонентами системы протеостаза и обеспечивают целостность саркомера. В ряде исследований показана ассоциация HSPB7 и ХСН с низкой фракцией выброса (СНнФВ) различной этиологии, в то же время встречаемость данного молекулярно-генетического маркера в популяции больных с СНунФВ в доступной литературе не представлена. Цель. Изучить распространенность, а также провести сравнительный анализ встречаемости генотипов и аллелей полиморфизма rs1739843 гена HSPB7 у пациентов СНунФВ, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Материалы и методы. В исследование включено 613 мужчин с постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) в возрасте 40-65лет. В основную группу (гр.) вошли 107 пациентов с СНунФВ I–III ФК. Группы сравнения составили: 260 пациентов с СНнФВ I–IVФК и 246 пациентов с СН с сохраненной ФВ (СНсФВ) I-IIФК. В большинстве случаев пациенты перенесли Q-ИМ передней стенки. Оценка клинических параметров проводилась в период от 6 до 24 месяцев после ИМ. Клиника ХСН IФК оценивалась на фоне проводимой полноразмерной терапии СН согласно текущим рекомендациям. Когорты были сопоставимы по возрасту, однако различались коморбидностью. У пациентов с СНунФВ АГ в анамнезе, СД 2 типа, фибрилляция предсердий встречались в 90%,32%,32% случаев соответственно; чаще по сравнению с гр. СНнФВ и СНсФВ диагностировалось ожирение I-II ст., оцениваемое по индексу сухой массы тела пациентов в состоянии эуволемии (41% vs 24% и 31% соответственно; все р˂0,05). Для изучения rs1739843 HSPB7 ДНК выделяли из цельной крови и анализировали методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени. В гр. контроля включены 192 человека без сердечно-сосудистых заболеваний и тяжелой коморбидности. Результаты. В гр. СНунФВ распространенность генотипа ТТ rs1739843 составила 18% vs 4% в контрольной гр. (ТТ:ТС+СС, ОШ=4,97;95%ДИ=2,08-11,7;p<0,001); генотип СС встречался в 30% vs 80% в гр. контроля (СС:ТС+ТТ, ОШ=0,11;95%ДИ=0,06-0,18;p<0,001). Распределение аллелей С:Т для гр. СНунФВ составило 56:44% vs 88:12% в гр. контроля (все p<0,001). Генотип ТТ и алелль Т чаще выявлялись у пациентов с СН и ФВЛЖ˂49% по сравнению с гр. контроля и СНсФВ (все р˂0,05). Встречаемость аллеля Т была выше в гр. СНунФВ и СНнФВ по сравнению с пациентами СНсФВ (44% и 31% vs 13% соответственно, все р<0,05). Генотип СС и аллель С в большей степени характеризовал гр. здоровых и СНсФВ. Распределение генотипов и аллелей rs1739843 у пациентов СНсФВ и гр. контроля не различалось. Выводы. У больных СНунФВ и ПИКС выявлена значимо большая встречаемость генотипа ТТ и аллеля Т полиморфного варианта rs1739843 HSPB7 по сравнению с контрольной группой. Продемонстрирована общность фенотипов СНунФВ и СНнФВ ишемической этиологии по распространенности данного молекулярно-генетического маркера.