Одной из причин сердечной недостаточности (СН) ишемическая болезнь сердца (ИБС). Прогрессирование СН сопровождается  изменениями в кардиальном энергетическом метаболизме – метаболическим ремоделированием, характеризуемым сдвигом от окислительного фосфорилирования в качестве основного источника энергии к гликолизу. Кардиальная ишемия является результатом гипоксии, которая приводит  к анаэробному гликолизу и к  уменьшению производимой кардиальной энергии.  При СН наступает энергетическая депривация сердца. Кардиальный энергетический метаболизм находится под транскрипционным контролем ядерных рецепторов, таких как рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом  (PPARs). Даунрегуляция PPAR альфа наблюдалась в исследованиях на мышиной модели ИБС. Помимо изменения кардиального энергетического метаболизма при СН происходят патологические гипертрофические кардиальные изменения.

Цель работы: Изучить изменение кардиального энергетического метаболизма, патологическую гипертрофию кардиомиоцитов при ИБС и СН.

Материалы и методы: Исследованы хирургические образцы ушек предсердия 20 пациентов с диагнозом ИБС, подвергшихся операции аортокоронарного шунтирования. Гистологические срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Микроскопическое исследование проводили на поперечных срезах образцов. Для определения уровня экспрессии PPAR альфа использовался метод количественной ПЦР.

Результаты: При исследовании образцов  выявлена патологическая гипертрофия кардиомиоцитов, наблюдалось выраженное увеличение размеров клеток скорее в длину, чем в ширину. Вероятно, что при ИБС и СН  развивается эксцентрическая форма патологической кардиальной гипертрофии. В  образцах выявлена даунрегуляция PPAR альфа, свидетельствующая об изменении кардиального энергетического метаболизма – сдвиге от  окисления насыщенных длинноцепочечных жирных кислот к окислению глюкозы, и, следовательно, к уменьшению производимой сердцем энергии, так при гликолизе синтезируется количество АТФ, меньшее чем при окислительном фосфорилировании.

Выводы:  Нарушение кардиального энергетического метаболизма при ИБС и СН, приводит к ухудшению сократимости сердца и сократительной дисфункции вследствие недостаточного количества производимой сердцем энергии.   Патологическая гипертрофия кардиомиоцитов при ИБС и СН может возникать вследствие того, что гибель кардиомиоцитов различными видами клеточной смерти, такими как апоптоз, онкозис, аутофагия, приводит к повышенному биомеханическому действию на оставшиеся кардиомиоциты.  Но точные механизмы этих процессов остаются неизвестными.  Выяснение сигнальных путей и механизмов, приводящих к патологической кардиальной гипертрофии может не только обеспечить фундаментальное понимание этих механизмов, но и предложить новые терапевтические подходы.