Введение. Гипокальциемия и связанные с ней симптомы являются частыми проявлениями послеоперационного гипопаратиреоза, но пациенты с гипокальциемией, проявляющейся сердечной недостаточностью, встречаются редко.

Цель. Помочь клиницистам быстро диагностировать гипокальциемическую кардиомиопатию, вызванную гипопаратиреозом.

Материалы и методы. Мы описываем пациентку, поступившую в отделение кардиологии «НИИ-ККБ№1» г. Краснодара с острой сердечной недостаточностью, но без предшествующего сердечного заболевания в анамнезе.

Описание случая. Женщина, 43 лет поступила с жалобами на слабость, одышку при ходьбе менее 30 метров, отёки голеней, удушье в положении лёжа, осиплость голоса, судороги различных мышц, падения без потери сознания из-за слабости в нижних конечностях. На рентгенограмме органов грудной клетки выявлены признаки легочного застоя. Электрокардиограмма в 12 отведениях показала удлинение скорректированного интервала QT до 0,563 секунд. При выполнении эхокардиографического исследования выявлена сниженная фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) до 23% по Симпсону, митральная и трикуспидальная недостаточность и увеличение конечно диастолического размера левого желудочка до 60 мм. Учитывая клинические проявления гопикальциемии (ларингоспазм, стридор, парестезии, карпопедальный спазм, судороги), клинические, лабораторные и инструментальные проявления сердечной недостаточности (одышка, отечный синдром, слабость, повышение N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида до 11899,0 пг/мл и снижение ФВ ЛЖ до 23%), анамнестические данные (катаракта в молодом возрасте), лабораторные данные (умеренное снижение гемоглобина, выраженную гипокальциемию 0,9 ммоль/л, гиперфосфатемию 3,7 ммоль/л, гипомагниемию 0,64 ммоль/л, повышение кардиоспецифических ферментов крови (креатининкиназа 824 ед/л и креатининкиназа МВ-фракция 31 ед/л)) был заподозрен первичный гипопаратиреоз как причина вторичной кардиомиопатии. При анализе гормонального статуса выявлено выраженное снижение уровня паратиреоидного гормона до 0,06 пг/мл. Немедленно было начато введение 10% глюконата кальция. Кроме того, начато лечение сердечной недостаточности: гидрохлоротиазид (25 мг в день), спиронолактон (50 мг в день), сакубитрил валсартан натрия с титрованием дозы до максимально переносимой (100 мг 2 раза в день).

На фоне лечения отмечалась положительная клиническая и лабораторная картина: уровень кальция крови повысился до 1,98 ммоль/л, магния до 0,79 ммоль/л, уровень фосфора крови снизился до 2,78 ммоль/л, нормализовался уровень  креатинкиназы (128.0 ед/л) и отметилась тенденция к снижению уровня N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида крови (5896.00 пг/мл).

Пациентка была выписана через 10 дней от момента поступления в стационар в удовлетворительном состоянии.

Через три месяца после выписки у пациентки отсутствовали жалобы. Более того, она больше не страдала эпизодами тетании. На электрокардиограмме ритм синусовый с нормализованным интервалом QTc до 440 мс. Эхокардиография выявила нормализацию диаметра левого желудочка до 45 мм, отсутствие митральной и трикуспидальной регургитации, повышение ФВ ЛЖ до 53%.

Заключение. Гипокальциемия является редкой, но излечимой причиной кардиомиопатии и поэтому должна рассматриваться во всех необъяснимых случаях дисфункции левого желудочка.