Мобилизация растяжимости миокарда является одним из основных компенсаторных механизмов, используемых сердцем при сниженной сократимости миокарда. Цель работы – сопоставить изменения растяжимости миокарда с содержанием и свойствами коннектина при диабетической кардиомиопатии.

Материалы и методы. В работе использованы крысы-самцы стока Wistar. Половине животных (n=21) вводили стрептозотоцин (60 мг/кг), вызвавший подъём уровня глюкозы через 2 недели в 5-6 раз. У всех крыс была выполнена эхокардиография, а у некоторых (n=10) – катетеризация левого желудочка (ЛЖ), позволившая одновременно измерять давление и объём ЛЖ.

Результаты. При эхокардиографическом исследовании диабетических крыс систолическая дисфункция со снижением фракции выброса на 22% сочеталась с увеличением скорости быстрого и медленного наполнения ЛЖ. При инвазивном исследовании было обнаружено снижение скорости выброса из ЛЖ почти в 2 раза из-за повышенной упругости артериального русла. Показатель диастолической упругости ЛЖ, рассчитываемый как частное от деления прироста давления в ЛЖ за диастолу на величину наполнения ЛЖ, при равной частоте сокращений в группе диабета был ниже на 33%, что свидетельствует о повышенной растяжимости миокарда. Содержание коннектина (титина) – саркомерного белка, растягивающегося при наполнении ЛЖ - в миокарде диабетических крыс не изменилось, но соотношение изоформ N2BA/N2B изменилось в сторону увеличения менее упругой N2BA-изоформы на 29%, и это сочеталось с увеличением уровня мРНК N2BA-изоформы на 38%.

Вывод. При диабете 1 типа повышенная экспрессия изоформы N2BА, сочетающаяся с увеличением содержания данной изоформы, лежит в основе повышенной растяжимости миокарда, которая является необходимым компенсаторным механизмом, способствующим мобилизации механизма Старлинга.

Работа выполнена при финансовой поддержке РФФИ (грант 20-015-00027).