Цель исследования. Выявить наиболее значимые факторы риска дестабилизации хронической сердечной недостаточности (ХСН) на фоне ревматоидного артрита (РА) и провести регрессионный анализ с уровнем галектина-3.

Материалы и методы.  Исследуемая группа ‒ 134 пациента с ХСН на фоне РА, и группа сравнения – 122 пациента с ХСН без РА Функциональный класс ХСН, принявших участие в исследовании пациентов по NYHA I-II. Диагноз РА выставлен на основании рентгенологического и серологического исследования, включавшего определение ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллинированному пептиду, С – реактивного белка. Активность воспалительного процесса оценивалась с помощью индекса DAS28 и визуально аналоговой шкалы боли. Рентгенологическая стадия РА, включенных в исследование пациентов I-III по Штейнброкеру. Препараты для лечения ХСН в группах сопоставлены. Базисный противовоспалительный препарат для лечения РА - метотрексат. Пациенты, не принимавшие метотрексат по причине развития побочных эффектов и/или индивидуальной непереносимости принимали лефлуномид в дозировке 20 мг в сутки. Дополнительно применялись НПВП (энтерально, парентерально, местно). Проводились гематологические, биохимические и инструментальные исследования. Обработка данных проводилась с использованием программы STATISTICA 10.0; в работе представлены статистически достоверные результаты. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез р<0,05.

Результаты. В результате логистического регрессионного анализа выявлены статистически значимые ассоциации галектина-3 с уровнем предсердного натрийуретического пептида (r=0,3; beta=0,36; p=0,02), триглицеридов (r=0,3;beta=0,6; p=0,04), липопротидов низкой плотности (r=0,3; beta=0,2; p=0,001) и скорости клубочковой фильтрации (r=0,5;beta=0,3; p=0,01). Среднее значение галектина-3 для модели составило 17,6 нг/мл.

Выводы. В результате анализа получены данные, указывающие на возможность декомпенсации сердечной недостаточности на фоне РА при увеличении концентрации галеткина-3 ≥17,6 нг/мл. Регрессионная модель указывает на связь галектина-3 с возможной дестабилизацией течения дислипидемии, почечной функции и водно-солевого обмена.