Название тезиса:
«Влияние генетических факторов на морфо-функциональные особенности миокарда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом и ХСН»

Авторы:
Куулар А.А., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Гамза А.А., ФГБОУ ВО ПСПБГМУ ИМ. И.П.ПАВЛОВА МИНЗДРАВА РОССИИ
Улитин А.М., г.Санкт-Петербург, ФГБУ «Российский научный центр радиологии и хирургических технологий»
Тишкова В.М., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Муравьев А.С., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Лясникова Е.А., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Костарева А.А., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Ситникова М.Ю., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ

Категория:
Стендовый доклад

Содержание тезиса:

Цель. Изучить влияние полиморфизмов rs1739843, rs2290149 и rs10838692 генов HSPB7 и MADD на структурно-функциональные характеристики миокарда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом.

Методы и результаты. В исследование включены мужчины (n=331) в возрасте 30-65 лет, перенесшие инфаркт миокарда более 1 года назад. 213 пациентов имели СНнФВ (II – IV ф.к NYHA), ФВЛЖ(Симпсон)<40% (гр. №1) и 118 пациентов без клинических признаков ХСН, ФВЛЖ(Симпсон)>55% (гр.№2). АГ, ожирение, сочетание АГ и ожирения диагностировались более чем у 60%, 25% и 21% пациентов, соответственно. Группы были сопоставимы по возрасту и длительности АГ, но различались по распространенности АГ (68,7 и 83,1%; р <0,01) в гр. №1 и 2, соответственно. АКШ/РТСА перенесли более чем 50% больных. Полиморфные генетические варианты были исследованы с использованием полимеразной цепной реакции в реальном времени. ЭХОКГ проводили по стандартной методике на аппарате Vivid S6,GE,США.С целью исключения потенциального влияния локализации инфаркта на особенности ремоделирования миокарда для дальнейшего анализа были выделены пациенты, которые перенесли Q-ИМ передней стенки ЛЖ: 156 пациентов гр.1 и 96 пациентов гр.2. Диастолическая дисфункция (ДД) 2-3 степени с сочетанным увеличением индекса объема левого предсердия (ЛП) преобладала в 1-й группе, ДД 3-степени преобладала во 2-й группе (р <0,001).У пациентов с АГ в обеих группах генотип TT полиморфного варианта rs2290149 гена MADD был связан с ДД 2-3 степени с сочетанным увеличением индекса объема ЛП или ДД 3 степени (p=0,02). В группе пациентов с Q-ИМ эксцентрические типы ремоделирования ЛЖ преобладали в 1-й гр., а концентрические типы ремоделирования ЛЖ преобладали во 2-й гр. (р<0,001). СС генотип rs1739843 гена HSPB7, а также его сочетанное носительство с генотипом TT rs2290149 гена MADD у пациентов с АГ были ассоциированы с увеличением относительной толщины стенки ЛЖ>0,42 (р=0,02 и р=0,03, соответственно). Наличие ожирения и АГ в анамнезе у пациентов с одновременным носительством генотипа ТТ rs2290149 гена MADD были ассоциированы с гипертрофией МЖП и ЗС (р=0,002 и р=0,02 соответственно). Присутствие аллеля Т полиформизма rs1739843 гена HSPB7 ассоциировалось с увеличением индексов КДО, КСО ЛЖ, размера ЛП (р<0,001, р<0,001 и р<0,05, соответственно). Сочетанное носительство аллеля Т rs1739843 гена HSPB7 с генотипом ТТ rs2290149 гена MADD ассоциировалось с эксцентричными вариантами ремоделирования, характеризующимися увеличением индекса объёма ЛЖ>75мл/м² и увеличением индекса массы миокарда ЛЖ >115г/м²,р=0,009.

Заключение. Полученные предварительные данные подтверждают, что изученные полиморфизмы наряду с факторами кардиометаболического риска вовлекаются в процессы морфо-функциональной перестройки миокарда, предрасполагая к различным типам постинфарктного ремоделирования ЛЖ.