Название тезиса:
«Липотоксическое повреждение миокарда, как возможная причина сердечной недостаточности у больных с висцеральным ожирением»

Авторы:
Гриценко О.В., КГБУЗ "АЛТАЙСКИЙ КРАЕВОЙ КАРДИОЛОГИЧЕСКИЙ ДИСПАНСЕР"
Чумакова Г.А., Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний", Кемерово, Россия

Категория:
Доклад

Содержание тезиса:

Резюме: У пациентов с висцеральным ожирением (ВО) возникает липотоксическое поражение кардиомиоцитов, приводящее к формированию фиброза миокарда и, как следствие, сердечной недостаточности (СН). Однако в настоящее время нет достоверных методов диагностики СН на ранних стадиях. Целью исследования было изучить взаимосвязь ранних маркеров липотоксического поражения миокарда с параметрами глобальной продольной деформации миокарда (GLPS), как возможного раннего маркера СН у больных с ВО. Материалы и методы: В исследование было включено 80 мужчин в возрасте 55,3±7,2 с общим ожирением I-III степени, ИМТ 32,5±4,1 кг/м.кв. Всем пациентам определялся уровень свободных жирных кислот (СЖК), как ранних маркеров липотоксического поражения миокарда, уровни маркеров фиброза миокарда: матричная металлопротеиназа-3 (ММП-3), коллаген, трансформирующий фактора роста-β (TGF-β), васкулоэндотелиальный фактор роста (VEGFA), тромбоцитарный фактор роста (PICP) с помощью иммуноферментного метода. С целью выявления висцерального ожирения оценивалась толщина эпикардиальной жировой ткани (тЖЭТ). В зависимости от тЭЖТ было выделено 2 группы:  группа I – с ВО (n=49), группа II – без ВО (n=31). С целью исключения коронарного атеросклероза по показаниям проводилась либо КАГ, либо МСКТ коронарных артерий. Проводилась оценка GLPS с помощью методов speckle-tracking ЭхоКГ. Критериями исключения из исследования были артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа. Результаты и обсуждение: В группе I было выявлено статистически значимое повышение уровней СЖК, кроме того, в группе с ВО выявлено повышения уровня всех маркеров фиброза миокарда: ММП-3 20,95±1,29 нг/мл и 11,16±0,42 нг/мл  соответственно (р<0,001); коллаген 38666,32 (45637,52; 34346,74) пг/мл и 25761,30 пг/мл (19874,54; 29299,88) соответственно (р<0,001); TGF – β 50,55 (57,84; 40,41) нг/мл и 33,30  (38,42; 28,76) нг/мл соответственно (р<0,001); VEGFA 78,25±2,72 пг/мл и 65,36±2,06 пг/мл соответственно (р=0,002);  PICP 744,33±20,52 пг/мл и 628,07±18,02 пг/мл (р<0,001). В группе с ВО наблюдалась положительная взаимосвязь между GLPS и уровнем СЖК (r = 0,51; р = 0,001), ММР3 (r = 0,32; р = 0,003) и TGF – β (r = 0,41; р = 0,001). Таким образом, у пациентов с ВО в условиях нейрогуморальтных изменений начинает развиваться и прогрессирует липотоксическое поражение миокарда с его клиническими проявлениями в виде диастолической СН, выявление которой возможно с помощью GLPS.