Название тезиса:
«Генетические предикторы эндотелиальной дисфункции у пациентов с инфарктом миокарда и острой сердечной недостаточностью»

Авторы:
Сиверина А.В., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Костенко В.А., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Скородумова Е.А., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Пивоварова Л.П., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Арискина О.Б., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Рысев А.В., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Скородумова Е.Г., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ

Категория:
Стендовый доклад

Содержание тезиса:

Актуальность: расшифровка генома человека позволила выявить ряд генетических полиморфизмов, влияющих на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Так, носительство полиморфной аллели D гена АСЕ повышает синтез ангиотензинпревращающего фермента, что ассоциируется с высокой частотой развития ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ). Ген EDN1, ответственный за синтез эндотелина-1, также обеспечивает регуляцию сосудистого тонуса и влияет на развитие эндотелиальной дисфункции, повышая риск развития ИБС и ИМ. Наиболее интересным остается вопрос изучения частоты распределения полиморфных вариантов генов АСЕ и END1 у пациентов с ИМ, осложнившимся развитием острой сердечной недостаточности (ОСН).

Цель: оценить распределение полиморфных вариантов генов АСЕ, EDN1 и особенности клинической картины у пациентов с ИМ и ОСН II-IV класса по Killip.

Материалы и методы: обследованы 302 пациентов, лечившихся в НИИ СП им. И.И. Джанелидзе в 2024-2025 году по поводу ИМ. Средний возраст 72,4 ± 2,5 лет. Мужчин - 65%, женщин - 34%. Пациенты были разделены на 2 группы: первая (I)  ̶  152 больных с ИМ, у которых развивалась ОСН II-IV по Killip,  вторая (II) – 150 человек с ИМ без ОСН. Выборки сопоставимы по полу и возрасту. Полиморфизмы генов АСЕ, EDN1 (rs5370) изучались путём анализа геномной ДНК человека.  Полученные данные статистически обработаны.

Результаты: у пациентов I группы статистически чаще определялся гетерозиготный вариант (GT) – 25,6% гена END1, чем во II – 12,6%, что также было характерно и для распределения аллей гена ACE (I -21,1%, II-12,0%), p<0,05.  Достоверной разницы среди гомозигот GG (I - 68,6%, II - 78,5%), TT (I-5,8%, II - 8,9%), а также II (I-72,4%, II-81,3%), DD (I-6,5%, II-6,5%) между группами выявлено не было, p>0,05.

Клиническая картина: в исследуемых группах преимущественно были пациенты с ИМ подьёмом сегмента ST (I-64,5%, II-63,4%), p>0,05. Многососудистое поражение коронарных артерий чаще диагностировалось у пациентов I группы 34,2%, чем во II -28,0%, разница статистически не значимая, p>0,05. Желудочковые нарушения сердечного ритма (ЖНСР) высоких градаций – в 2,5 раза чаще диагностировались у пациентов I выборки – 16,5%, II – 6,7%, p<0,05. Рецидивы острого коронарного синдрома (ОКС) в 2,8 раза чаще осложняли течение ИМ у больных I группы – 11,2%, против 4,0% второй, p<0,05. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) III-IV функционального класса (ФК) по NYHA  статистически чаще развивалась у пациентов I группы – 35,5%, чем во II- 13,3%, p<0,05.  Госпитальная летальность: I – 19,7% , II – 3,3% , p<0,05.

Выводы: 1. У больных с ИМ и ОСН II-IV класса по Killip статистически чаще определялись гетерозиготные типы наследования полиморфизмов ID (ACE) и GT (EDN1), повышающие сосудистый тонус и потенцирующие вазоспазм.  2. Клиническая картина ИМ в группе с ОСН II-IV по Killip чаще осложнялась развитием: ЖНСР, рецидивов ОКС, ХСН III-IV класса по NYHA, высокой госпитальной летальностью.

Финансирование исследования-нет