Название тезиса:
«Генетические особенности пациентов с симптомной сердечной недостаточностью, перенёсших инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST»

Авторы:
Кузьмичев К.В., ФГБОУ ВО "ПИМУ" МИНЗДРАВА РОССИИ
Починка И.Г., ФГБОУ ВО "ПИМУ" МИНЗДРАВА РОССИИ
Фролов А.А., ФГБОУ ВО "ПИМУ" МИНЗДРАВА РОССИИ
Будкина М.Л., ФГБОУ ВО "ПИМУ" МИНЗДРАВА РОССИИ
Щелчкова Н.А., ФГБОУ ВО "ПИМУ" МИНЗДРАВА РОССИИ
Першин В.И., ФГБОУ ВО "ПИМУ" МИНЗДРАВА РОССИИ
Предеина И.В., ФГБОУ ВО "ПИМУ" МИНЗДРАВА РОССИИ
Максимова Н.С., ФГБОУ ВО "ПИМУ" МИНЗДРАВА РОССИИ

Категория:
Стендовый доклад

Содержание тезиса:

Введение. Инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST (ИМпST) остаётся одной из самых частых причин хронической сердечной недостаточности (ХСН). Наиболее сильный предиктор развития ХСН в постинфарктном периоде, – недостижение реперфузии в ходе чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ). Однако даже при успешной реперфузии при сходном клиническом профиле пациентов наблюдается неоднородность в отношении отдалённых исходов, что предполагает вклад генетических факторов.

Цель. Выявить генетические особенности у пациентов с симптомной ХСН после ИМпST с успешной реперфузией в ходе ЧКВ.

Материал и методы. В проспективное одноцентровое наблюдательное исследование включено 40 больных ИМпST, подвергнутых ЧКВ с достижением полной реперфузии. Критерии успешной реперфузии: 1) кровоток в инфаркт-ответственной артерии (ИОА) 3 балла по шкале TIMI flow grade и 2) перфузия миокарда 2 и более баллов по шкале MBG.

Методом полимеразной цепной реакции в реальном времени на амплификаторе CFX96 Touch (Bio-Rad) с помощью коммерческих наборов определялись однонуклеотидные полиморфизмы (ОНП): rs699, rs4762, rs5186, rs1403543, rs1799998, rs4961, rs5443, rs1799963, rs6025, rs6046, rs5985, rs1800790, rs1126643, rs5918, rs1799762, rs1801133, rs1801131, rs1805087, rs1801394, rs5370, rs2070744 и rs1799983.

Оценивались клинические, эхокардиографические параметры и концентрация NT-proBNP в ходе двух визитов: на 2-4 сутки после ЧКВ и через 12-15 месяцев.

Развитие симптомной ХСН (сХСН) устанавливалось заочно на основании данных единой государственной информационной системы в сфере здравоохранения, подтверждающих факт госпитализации по поводу декомпенсации ХСН, или на втором визите при наличии критериев диагноза, принятых соответствующими клиническими рекомендациями Минздрава России 2024 года. Симптомной считалась ХСН при 2-4 функциональном классе.

Всего исход установлен для 26 пациентов. Основную группу составили 13 человек с сХСН (ХСН+), а группу контроля – 13 человека без сХСН (ХСН-). Медиана наблюдения – 392 [383; 406] дня.

Результаты. В рамках аддитивной модели были выявлены статистически значимые различия для ОНП rs699, частоты генотипов TT/TC/CC (%) составили 23/38/38 (n=3/5/5) vs 50/50/0 (n=7/7/0) в группах ХСН+ и ХСН-, соответственно (p=0,03). Частоты генотипов ОНП rs699 в сравниваемых группах находились в равновесии Харди-Вайнберга (p>0,05).

ОНП rs699, пол, возраст и вовлечение передней нисходящей артерии в качестве ИОА были включены в модель логистической регрессии. Контроль конфаундеров подтвердил роль ОНП rs699 в рамках аддитивной модели в качестве независимого фактора риска развития сХСН (ОШ 4,3, 95%ДИ 1,1-16,3; p=0,01).

Заключение. ОНП rs699 может являться частью генетической предрасположенности к развитию симптомной ХСН у больных ИМпST с успешной реперфузией. Требуется валидизация полученных результатов в ходе крупных исследований.

Источник финансирования: нет.