Название тезиса:
«Дисбаланс гуморальных маркеров в патогенезе сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка»

Авторы:
Гракова Е.В., Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук
Копьева К.В., Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук
Мальцева А.Н., Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, г. Томск (Российская Федерация)
Мочула А.В., Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, г. Томск (Российская Федерация)
Гусакова А.М., Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, г. Томск (Российская Федерация)
Сморгон А.В., Томск
Завадовский К.В., Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, г. Томск (Российская Федерация)

Категория:
Доклад

Содержание тезиса:

Актуальность. В последние годы пристальное внимание уделяется необструктивной ишемической болезни сердца (ИБС), поскольку прогнозом и частота ее осложнений сопоставимы с обструктивной ИБС, а роль как известных, так и потенциально «новых» маркеров, способных охарактеризовать несколько биологических путей развития хронической сердечной недостаточности (СН), окончательно не определена. Цель. Исследовать роль молекулярных биомаркеров, потенциально влияющих на формирование и прогрессирование ХСН с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) при неокклюзирующием коронарном атеросклерозе. Методы. В исследование включено 48 пациентов (60,4% мужчин) в возрасте 61,1 (55,0; 68,0) лет с впервые диагностированной СНсФВ на фоне необструктивного поражения коронарного русла. Контрольную группу составили больные без симптомов и признаков ХСН сопоставимого возраста (n=17). Необструктивное поражение КА (стеноз <50%) было подтверждено данными компьютерной коронарной ангиографии. Сывороточные уровни NT-proBNP и растворимого ST2 измеряли с помощью иммуноферментного анализа. Параметры диастолической дисфункции и миокардиального стресса ЛЖ оценивали с помощью двумерной трансторакальной эхокардиографии. С помощью динамической ОФЭКТ с 99mTc-метокси-изобутил-изотнитрилом оценивали резерв миокардиального кровотока. Результаты. В зависимости от ФК ХСН больные были разделены на  2 группы: В 1 группу (n=31) вошли больные с I-II ФК ХСН и во 2-ю (n=17) - c III ФК ХСН. По результатам корреляционного анализа у больных ХСН выявлены отрицательные ассоциации уровней ST2 с ФВ ЛЖ, ранней диастолической скоростью движения септальной части митрального кольца и миокардиальным резервом, и положительные – с размером ЛП, объемами ЛЖ, параметрами диастолической дисфункции. Аналогично ST2, уровни NT-proBNP отрицательно коррелировали с резервом миокардиального кровотока и ФВЛЖ, но не с septal e’, и положительно – с максимальными скоростями раннедиастолического потока и потока, обусловленного систолой предсердий; а также отношением максимальной скорости раннедиастолического потока к потоку, обусловленному систолой предсердий. У пациентов без СНсФВ не было выявлено взаимосвязи уровней биомаркеров с инструментальными параметрами. Содержание NT-proBNP у больных 1 группы на 45% превышало показатели 2 группы (р<0,001). У больных СНсФВ с ФК I-II и ФК III по NYHA (1 и 2 гр.) уровень sST2 на 28,8 и 46,3% соответственно превышал показатель группы контроля (р<0,001). Резерв миокардиального кровотока снижался (p<0,001) в зависимости от тяжести ХСН. Заключение: СНсФВ на фоне неокклюзирующего коронарного атеросклероза «запускается» фактически за счет прогрессирующего нарушения эндотелиальной функции, влияющей на снижение коронарного и миокардиального резервов, диастолическую функцию, гиперпродукцию гуморальных факторов, инициирующих периваскулярный фиброз и апоптоз кардиомиоцитов. Финансирование: грант Российского научного фонда № 22-25-20019 и средства Администрации Томской области