Во всём мире растёт распространённость хронической сердечной недостаточности (ХСН). Годовая смертность больных с ХСН составляет 612 тыс. Для контроля течения и прогнозирования ХСН важна оценка маркёров, отражающих процессы воспаления, повреждения миокарда, способствующих прогрессированию ХСН.

Высокочувствительный тропонин I (вчТI) является маркёром повреждения миокарда и гибели кардиомиоцитов. В эксперименте установлен противовоспалительный эффект аполипопротеина А (апоА), возвращающего излишки холестерина от периферических тканей в печень. Аполипопротеин В (апоВ), содержащий липопротеины, переносит липиды от печени к месту утилизации и способствует накоплению ЛПНП.

Цель. Изучить динамику показателей вчТI, натрийуретического пептида (NT-proBNP), С-реактивного белка (СРБ), апоА, апоВ у пациентов с различной тяжестью ХСН.

Материалы и методы. Обследовано 88 больных ИБС с ХСН II и III ФК в возрасте от 32 до 90 лет. ВчТI оценивали иммунохемилюминисцентным методом (CLEIA) с использованием тест-системы PATHFAST. NT-proBNP определяли методом твёрдого иммуноферментного анализа, апоА и апоВ – иммунотурбодиметрическим методом. Исследования проводили в динамике – при поступлении в стационар и через 3 месяца наблюдения. Больные получали терапию, включающую иАПФ, β-адреноблокаторы, диуретики, при необходимости – дигоксин.

Результаты. Средний уровень апоА у больных ХСН при поступлении в стационар составил 1,1757±0,3638 г/л, апоВ – 0,8966±0,2315 г/л, апоВ/апоА – 1,336±0,4192. Средние показатели апоА при II ФК ХСН превышали показатели при III-IV ФК (8,25±1,75 и 6,15±1,2 г/л соответственно). Уровни апоВ, наоборот, были выше при более тяжёлом течении ХСН (0,82±0,08 и 0,92±0,04 г/л соответственно), однако различия оказались недостоверны.

Показатели вчТI при поступлении превышали индифферентные значения (0-0,005 нг/мл) у 62 (70,5%) больных ХСН. Уровень вчТI колебался от 0,001 до 0,307 нг/мл и составил в среднем 0,0289±0,0489 нг/мл. Установлена прямая корреляционная связь между ХСН и средними уровнями вчТI (p<0,001, r=0,679), которые составляли при II ФК – 0,0185±0,005 нг/мл, при III ФК – 0,0313±0,006 нг/мл.

Через 3 месяца у 15% выживших больных отмечалась тенденция к снижению исходных показателей вчТI, различия между средними величинами при поступлении и через 3 месяца оказались достоверными (p=0,048, r=0,236). У наиболее тяжёлых пациентов, несмотря на проводимую терапию, уровень вчТI сохранялся высоким или имел тенденцию к увеличению, что совпадало с нарастанием клинических проявлений ХСН и показателей NT-proBNP.

Выявлены достоверные обратные корреляции между уровнями апоА и вчТI (r=-0,355), NT-proBNP (r=-0,475) и СРБ (r=-0,357) (p<0,05).

Выводы. Факторы воспаления и повреждения миокарда включаются в патогенез ХСН, способствуя её прогрессированию. Маркёры могут быть использованы в комплексной оценке тяжести течения ХСН.