Мероприятие « Конгресс с международным участием "Сердечная недостаточность' 2019", г. Москва, 06—07 декабря 2019 »

Название тезиса:
«СЕРДЕЧНАЯ РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩАЯ ТЕРАПИЯ У ПАЦИЕНТОВ С НЕИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИЕЙ И ТЯЖЕЛОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ МОЖЕТ ВЛИЯТЬ НА ПАРОКСИЗМЫ НЕУСТОЙЧИВОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ»

Авторы:
Лебедев Д.И., ТОМСКИЙ НИМЦ
Мишкина А.И., ТОМСКИЙ НИМЦ
Лебедева М.В., ТОМСКИЙ НИМЦ
Попов С.В., ТОМСКИЙ НИМЦ

Категория:
Стендовый доклад

Содержание тезиса:

Цель: Целью исследования было выяснить влияние сердечной ресинхронизирующей терапии (CРT) на развитие пароксизмов неустойчивой желудочковой тахикардии у пациентов с неишемической кардиомиопатией (КМП) и проанализировать возможности радионуклидных методов в прогнозировании угрожающих жизни аритмии на фоне СРТ.

Материалы и методы. В исследование были включены 100 пациентов с неишемической кардиомиопатией в возрасте от 32 до 75 лет (55 ± 12 лет). Пациенты имели III функционального класса (ФК) сердечной недостаточности (СН) по NYHA; фракция выброса левого желудочка (ЛЖ) (ФВ) 30,1 ± 3,8%; 6 минут ходьбы на расстоянии 290,5 ± 64,3 м; и конечный диастолический объем левого желудочка (КДО) 220,7 ± 50,9 мл. Перед имплантацией устройства СРТ и через 1 год все пациенты проходили 24-часовой мониторинг ЭКГ. Пациенты были распределены на две группы в зависимости от наличия или отсутствия пароксизмов неустойчивой желудочковой тахикардии. В 1-ю группу вошли 55 пациентов (55%) с зарегистрированными пароксизмами неустойчивой желудочковой тахикардии при наличии адекватных доз антиаритмических препаратов. В группу 2 вошли 45 пациентов (45%) без зарегистрированных эпизодов. До проведения CРT оценка дефекта метаболизма миокарда (ДММ) проводилась у всех пациентов с использованием радионуклидных методов.

Результаты. Контрольное обследование было проведено через 1 год после начала СРТ и показало положительную клиническую динамику: ФВ левого желудочка увеличилась с 30,1 ± 3,8% до 42,8 ± 4,8% (p ≤ 0,001); функциональный класс снизился с III до II; 6-минутная дистанция ходьбы увеличилась с 290,5 ± 64,3 м до 377,2 ± 45,3 м (р ≤ 0,001); и   КДО ЛЖ снизился с 220,7 ± 50,9 мл до 197,9 ± 47,8 мл (р ≤ 0,005). За 1 год наблюдения в первой группе: 48 пациентов (80%) не имели эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии; У 7 пациентов (20%) были зарегистрированы эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии. Оценку влияния увеличения ФВ и снижения КДО на развитие пароксизмов ЖТ проводили после распределения пациентов с CРТ в подгруппы на основании наличия или отсутствия эпизодов ЖТ. Данные показали, что у пациентов, у которых ФВ увеличился на 14%, а КДО уменьшился на 35 мл в течение 1 года CРТ, не было эпизодов ЖТ, даже если пароксизмы ЖТ были зарегистрированы до CРТ. Пациенты, у которых сохранялись пароксизмы ЖТ, показали увеличение ФВ только на 9% и уменьшение КДО только на 13 мл. 2-й этап исследования состоял в оценке влияния изменений ДММ. При наличии CРT у пациентов с ДММ менее 15% не было эпизодов ЖТ. Пароксизмы ЖТ были зарегистрированы у пациентов, у которых ДММ превышал 15%.

Выводы: (1) Эффективная CРТ у патентов с неишемической кардимиопатией значительно уменьшает количество эпизодов ЖТ. (2) Улучшение метаболизма жирных кислот (ДММ ЛЖ менее 15%) у пациентов с неишемической кардиомиопатией позволяет снизить количество эпизодов ЖТ на фоне проводимой CРТ.