Название тезиса:
«Роль активности протеиназ-ингибиторной системы крови и гиперцитокинемии в развитии острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда»

Авторы:
Солдатова О.В., ФГАОУ ВО "КФУ ИМ.В.И.ВЕРНАДСКОГО"
Горянская И.Я., ФГАОУ ВО "КФУ ИМ.В.И.ВЕРНАДСКОГО"

Категория:
Стендовый доклад

Содержание тезиса:

Цель: оценить взаимосвязь между повышением активности компонентов протеиназ-ингибиторной системы и уровнем провоспалительных цитокинов в крови и развитием ОЛЖН при ИМ.

Материал и методы: В исследование включены 82 пациента с диагностированным ИМ, госпитализированных в первые 24 часа от развития ангинозного приступа, из них 55 – мужчин и 27 – женщин, средний возраст (67,87±2,29) года. Сформированы 4 группы пациентов: 1-я  (n=27) - пациенты с ИМ без зубца Q без осложнений; 2-я (n=30) - пациенты с ИМ с зубцом Q и ОЛЖН I-II класса по Киллипу; 3-я (n=17) - пациенты с ИМ с зубцом Q и ОЛЖН III-IV класса по Киллипу; 4-я (n=8) - пациенты с ИМ с зубцом Q, умерших в срок 48-60 часов от начала заболевания вследствие развития ареактивного КШ. В этой выборке пациентов была изучена сывороточная активность протеиназ: эластазоподобная (ЭПА) и трипсиноподобная активности (ТПА); их ингибиторов: антитриптическая активность (АТА) и активность кислотостабильных ингибиторов (КСИ); реакция провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6 и TNF-α), а также сопоставлены их изменения в первые сутки развития ИМ в зависимости от варианта течения заболевания и степени выраженности ОЛЖН.

Результаты: Уровни ЭПА и ТПА достоверно превышали показатели контроля уже в 1 группе пациентов и нарастали пропорционально с увеличением класса ОЛЖН (r=0,30 и r=0,32 соответственно; p<0,001 в обоих случаях), достигая максимальных значений в 4 группе. Разнонаправленная реакция ингибиторов протеиназ выражалась в достоверном повышении АТА  и отсутствие существенных различий уровня КСИ по отношению к контролю. При этом если от 1 к 3 группе происходил рост АТА, то в 4 группе отмечалось некоторое её снижение. Уровень активности КСИ по мере нарастания выраженности ОЛЖН снижался, достигая минимального уровня в 4 группе, где он снизился на 30%, по сравнению с контролем.

Сывороточные концентрации всех провоспалительных цитокинов значительно превышали показатели контроля. Уровни IL-6 были выше у пациентов с ОЛЖН при ИМ, чем в группе с неосложненным течением (16.04 vs 27.45 pg/mL; P<0.001). Данная зависимость была выявлена и относительно TNF- α (19.58 vs 24.74 pg/mL; P<0.01), в то время как уровни IL-1β несущественно отличались в данных группах. У 8 пациентов с фатальным ИМ, осложненным КШ выявлены максимальные значения сывороточных концентраций IL-6 и TNF-α.

Выводы: Степень тяжести ОЛЖН достоверно коррелирует с выраженностью реакции активации компонентов протеиназ-ингибиторной системы и провоспалительных цитокинов уже в первые сутки развития ИМ, что доказывает патогенетическую роль воспалительного ответа в развитие ОЛЖН при ИМ. Показано, что в первые 24 часа в группах больных с более тяжелыми проявлениями ОЛЖН наблюдается более интенсивный рост уровней провоспалительных цитокинов в крови и значительная разбалансированность протеолитических процессов. Гиперцитокинемия является достоверным и независимым маркером ИМ, а максимальные уровни TNF-α и IL-6 могут использоваться в качестве предикторов летального исхода.