Название тезиса:
«Признаки сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в мышиной модели метаболического синдрома.»

Авторы:
Огурцова Е.С., ФГБУ "НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова" Минздрава России
Филатова А.Ю., ФГБУ "НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова" Минздрава России
Радюхина Н.В., ФГБУ "НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова" Минздрава России
Рулева Н.Ю., ФГБУ "НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова" Минздрава России
Арефьева Т.И., ФГБУ "НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова" Минздрава России

Категория:
Стендовый доклад

Содержание тезиса:

Введение. Распространенность сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) постоянно растет. Для разработки эффективной терапии необходима модель, наиболее полно отражающая клинические проявления данного состояния. При ультразвуковом исследовании сердца у пациентов обнаруживают признаки диастолической дисфункции, при биопсии миокарда -  гипертрофию кардиомиоцитов и фиброз. В крови детектируют высокую концентрацию мозгового натрийуретического пептида (BNP). Одним из основных факторов риска СНсФВ является метаболический синдром. В данном исследовании рассматриваются характеристики мышиной модели метаболического синдрома с точки зрения возможности её применения в качестве модели СНсФВ.

Цель исследования. Проанализировать ультразвуковые и гистологические характеристики миокарда и оценить концентрацию BNP в крови у мышей С57bl/6 и C57bl/KsJ-db/db (с мутацией в гене рецептора лептина).

Материал и методы. Мыши С57bl/6 были предоставлены биоклиникой ФГБУ «НМИЦК им. ак. Е.И. Чазова» МЗ РФ, db/db получены из SPF-вивария ИЦиГ СО РАН. Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) выполнялось на аппарате VEVO1100 (Visualsonics, Toronto, Canada). Гистологический анализ миокарда левого желудочка (ЛЖ) проводили на срезах, окрашенных гематоксилином-эозином и трихромом по Массону. Концентрацию BNP в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом (ELISA, Cloud-Clone Corp, Wuhan, China).

Результаты. В возрасте 4 месяцев у мышей db/db наблюдалось ожирение: масса животных была в два раза больше по сравнению с мышами С57bl/6 аналогичного возраста (49,0 (41,5; 53,0) г против 25,0 (24,8; 26,1) г; p<0,05). По данным эхокардиографии фракция выброса ЛЖ была сохранна и в группе db/db, и в группе контроля. В возрасте 12 месяцев у мышей db/db диаметр левого предсердия был больше, чем у мышей С57bl/6 аналогичного возраста (2,7 (2,6;2,8) мм против 2,5 (2,4;2,5) мм; p<0,05). В возрасте 4 и 12 месяцев зарегистрировано снижение трансмитрального соотношения E/A у мышей db/db по сравнению с контролем (4 месяца: 1,1 (1,0;1,2) против 2,0 (1,9;2,2); p<0,05; 12 месяцев: 1,2 (0,9;1,3) против 1,9 (1,8;2,5); p<0,05). У мышей db/db трансмитральное соотношение E/A коррелировало с массой тела (r=-0,52; p<0,05). При морфологическом анализе миокарда ЛЖ мышей db/db в возрасте 12 месяцев выявлена гипертрофия кардиомиоцитов при отсутствии признаков фиброза. У контрольных мышей линии C57bl/6 того же возраста наличия выраженных патологических изменений миокарда не выявлено. Уровень BNP в крови мышей db/db не был повышен по сравнению с контролем, но коррелировал с показателем индексированного размера левого предсердия (r=0,43; p<0,05). 

Выводы. У мышей db/db на фоне быстроразвивающегося ожирения выявляются структурно-функциональные изменения миокарда, характерные для СНсФВ. Однако отсутствие признаков фиброза миокарда и неоднозначность лабораторных данных могут ограничить использование данной модели при изучении СНсФВ.