Название тезиса:
«ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ КАРДИОФИБРОЗА И КАХЕКСИИ ЭПИКАРДИАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ У ПАЦИЕНТОВ С СОХРАННОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА»

Авторы:
Груздева О.В., НИИ КПССЗ
Дылева Ю.А., НИИ КПССЗ
Бородкина Д.А., НИИ КПССЗ
Белик Е.В., НИИ КПССЗ
Брель Н.К., НИИ КПССЗ
Коков А.Н., НИИ КПССЗ
Кашталап В.В., НИИ КПССЗ
Барбараш О.Л., НИИ КПССЗ

Категория:
Доклад

Содержание тезиса:

Цель исследования: оценить динамику биохимических маркеров в госпитальном периоде, взаимосвязь со степенью кардиофиброза и толщиной ЭЖТ у пациентов с сохранной фракцией выброса левого желудочка через год после ИМ

Материалы и методы. Обследованы 88 пациентов (65 мужчин и 23 женщины) с ИМ с сохранной фракцией выброса левого желудочка. Процент рубцовых изменений миокарда и толщину ЭЖТ измеряли с помощью метода магнитно-резонансная томографии (МРТ) через год после ИМ. В госпитальном периоде (1-е и 12-е сутки) и через 1 год после перенесенного ИМ в сыворотке крови больных определяли концентрацию натрийуретического пептида (NT-proBNP), стимулирующего фактора роста ST2, интерлейкин-33  (IL-33) и коллагена I тип  (COL-1). Данные проанализированы с использованием методов описательной статистики, корреляционого и ROC анализа и логистической регрессии (Statistica 9.0).

Результаты. Показано, что через год после  ИМ рубцовые изменения миокарда выявлены у 68  (77 %)  пациентов:  27 человек имели кардиофиброз менее 5 % миокарда,   22 пациента - от 5 до15 %, а 19 человек  имели кардиофиброз более 15% от общей массы миокарда. Установлено, что формированию кардиофиброза в постинфарктном периоде предшествует неблагоприятный анамнестический профиль пациента, осложненное клиническое течение госпитального периода и более высокие концентрации sST2, Nt-proBNP, COL 1, по сравнению с пациентами, не имеющими кардиофиброза. Высокие концентарции  sST2, Nt-proBNP  увеличивают риск развития кардиофиброза в 1,2 и 1,8 раза в постгоспитальном периоде, соответственно. У пациентов с кардиофиброзом более 15% уровень протективного ИЛ-33 был статистически значимо ниже  на 1 сутки ИМ. Обнаружено, что толщина ЭЖТ ткани возрастает при фиброзе от 5 до 15 %. Увеличение толщины ЭЖТ левого и правого желудочков в 1,33 раза и 1,34 раза, соответственно, увеличивает риск развития кардиофиброза (Epi LV, мм (ОШ 1,33; 95%-й ДИ (1,08-1,4), AUC 0,75; Epi RV, мм (ОШ 1,34; 95%-й ДИ (1,15-1,43), AUC 0,79). При рубцовых изменениях более 15% миокарда толщина ЭЖТ  снижается и коррелирует с увеличением концентрации Nt-proBNP в острый период и через год после перенесенного ИМ.

Заключение: таким образом, развитие кардиофиброза  через год после перенесенного инфаркта миокарда ассоциируется с увеличением sST2, Nt-proBNP, COL 1, как в госпитальный период, так и через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда. Снижение концентрации ИЛ33 и повышение уровня Nt-proBNP  в госпитальном периоде сопровождается развитием фиброза с повреждением более 15% поверхности миокарда и кахексии эпикардиальной жировой ткани.