Название тезиса:
«ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ КАРДИОФИБРОЗА И КАХЕКСИИ ЭПИКАРДИАЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ ТКАНИ У ПАЦИЕНТОВ С СОХРАННОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА»

Авторы:
Груздева О.В., ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
Дылева Ю.А., ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
Бородкина Д.А., ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
Белик Е.В., ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
Брель Н.К., ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
Коков А.Н., ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
Кашталап В.В., ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
Барбараш О.Л., ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»

Категория:
Доклад

Содержание тезиса:

Цель исследования: оценить динамику биохимических маркеров в госпитальном периоде, взаимосвязь со степенью кардиофиброза и толщиной ЭЖТ у пациентов с сохранной фракцией выброса левого желудочка через год после ИМ

Материалы и методы. Обследованы 88 пациентов (65 мужчин и 23 женщины) с ИМ с сохранной фракцией выброса левого желудочка. Процент рубцовых изменений миокарда и толщину ЭЖТ измеряли с помощью метода магнитно-резонансная томографии (МРТ) через год после ИМ. В госпитальном периоде (1-е и 12-е сутки) и через 1 год после перенесенного ИМ в сыворотке крови больных определяли концентрацию натрийуретического пептида (NT-proBNP), стимулирующего фактора роста ST2, интерлейкин-33  (IL-33) и коллагена I тип  (COL-1). Данные проанализированы с использованием методов описательной статистики, корреляционого и ROC анализа и логистической регрессии (Statistica 9.0).

Результаты. Показано, что через год после  ИМ рубцовые изменения миокарда выявлены у 68  (77 %)  пациентов:  27 человек имели кардиофиброз менее 5 % миокарда,   22 пациента - от 5 до15 %, а 19 человек  имели кардиофиброз более 15% от общей массы миокарда. Установлено, что формированию кардиофиброза в постинфарктном периоде предшествует неблагоприятный анамнестический профиль пациента, осложненное клиническое течение госпитального периода и более высокие концентрации sST2, Nt-proBNP, COL 1, по сравнению с пациентами, не имеющими кардиофиброза. Высокие концентарции  sST2, Nt-proBNP  увеличивают риск развития кардиофиброза в 1,2 и 1,8 раза в постгоспитальном периоде, соответственно. У пациентов с кардиофиброзом более 15% уровень протективного ИЛ-33 был статистически значимо ниже  на 1 сутки ИМ. Обнаружено, что толщина ЭЖТ ткани возрастает при фиброзе от 5 до 15 %. Увеличение толщины ЭЖТ левого и правого желудочков в 1,33 раза и 1,34 раза, соответственно, увеличивает риск развития кардиофиброза (Epi LV, мм (ОШ 1,33; 95%-й ДИ (1,08-1,4), AUC 0,75; Epi RV, мм (ОШ 1,34; 95%-й ДИ (1,15-1,43), AUC 0,79). При рубцовых изменениях более 15% миокарда толщина ЭЖТ  снижается и коррелирует с увеличением концентрации Nt-proBNP в острый период и через год после перенесенного ИМ.

Заключение: таким образом, развитие кардиофиброза  через год после перенесенного инфаркта миокарда ассоциируется с увеличением sST2, Nt-proBNP, COL 1, как в госпитальный период, так и через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда. Снижение концентрации ИЛ33 и повышение уровня Nt-proBNP  в госпитальном периоде сопровождается развитием фиброза с повреждением более 15% поверхности миокарда и кахексии эпикардиальной жировой ткани.