Мероприятие « Конгресс с международным участием "Сердечная недостаточность 2022", г. Москва, 09—10 декабря 2022 »
Название тезиса:
«Патогенез фибрилляции предсердий у больных с SARS-CoV-2 – пневмонией на ранних и отдаленных стадиях заболевания»
Авторы:
Макеева Т.И., ФГБОУ ВО СЗГМУ ИМ. И.И. МЕЧНИКОВА МИНЗДРАВА РОССИИ
Збышевская Е.В., ФГБОУ ВО СЗГМУ ИМ. И.И. МЕЧНИКОВА МИНЗДРАВА РОССИИ
Талибов Ф.А., ФГБОУ ВО СЗГМУ ИМ. И.И. МЕЧНИКОВА МИНЗДРАВА РОССИИ
Майер М.В., ФГБОУ ВО СЗГМУ ИМ. И.И. МЕЧНИКОВА МИНЗДРАВА РОССИИ
Категория:
Стендовый доклад
Содержание тезиса:
Цель: В работе тестируется гипотеза о влиянии SARS-CoV-2 на развитие фибрилляции предсердий (ФП) у больных с пневмонией.
Материалы и методы: Выборка включила в себя 211 пациентов с пневмонией SARS-CoV-2, поставленной методом ПЦР. Из них 111 были госпитализированы в остром периоде, 100 лечились амбулаторно и повторно обследовались через 3-6 месяцев после выздоровления. Возраст больных от 48 до 79 лет (65,3±13,4). Выполнялись КТ органов грудной клетки в динамике, ЭКГ, ЭхоКГ, СМ ЭКГ. 11 пациентов умерли в остром периоде пневмонии. У них исследовался аутопсийный материал сердца, аорты, почек на COVID-19 с помощью теста ПЦР. 30 больных с ФП, возникшей до COVID-19, были исключены из выборки.
Результаты: У 35 из 91 (38,5%) больного впервые был зафиксирован пароксизм ФП на вторые-седьмые сутки заболевания. Объем поражения легких составил от 14,4 ± 7,2 % до 84,4 ± 6,1 %. Длительность приступа – от 35 секунд до 3 минут. Фракция выброса левого желудочка снижена - 53,4 ± 4,2 %. Индексы конечно-систолического объема 33,2 ± 8,2 мл/м2, конечно-диастолического объема 73,2 ± 8,2 мл/м2, объема левого предсердия 44,1±8,2 мл/м2 были увеличены. В постковидном периоде у 17 из 90 (18,9%) больных впервые были зафиксированы пароксизмы ФП. У 5 из 11 аутопсийных материалов с положительным ПЦР был выявлен вирус в правом предсердии (2 человека), левом предсердии (3 человека), правом желудочке (2 человека), левом желудочке (3 человека), аорте (3 человека), почках (3 человека).
Выводы: SARS-CoV-2 оказывает прямое повреждающее действие на ткани сердца, аорты и, вероятно, длительно персистирует, что может быть причиной развития ФП у больных в острой и отдаленной стадиях пневмонии.