Особенности нарушений коагуляционного гемостаза у больных ишемической болезнью сердца с различной тяжестью хронической сердечной недостаточности и острыми гастродуоденальными эрозиями

Мероприятие:
Конгресс "Сердечная недостаточность' 2018", г. Москва, 14—15 декабря 2018
Категория:
Публикация
Авторы:

Осадчий В.А., ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России, Тверь, Россия
Буканова Т.Ю., ФГБОУ ВО Тверской ГМУ Минздрава России, Тверь, Россия

Содержание тезиса:

Цель работы. Изучить состояние коагуляционного гемостаза у больных ишемической болезнью сердца с различной тяжестью хронической сердечной недостаточности (ХСН) и острыми гастродуоденальными эрозиями.

Материалы и методы. Обследовано 54 больных ИБС с признаками ХСН и эндоскопически верифицированными острыми эрозиями желудка и (или) двенадцатиперстной кишки. В зависимости от тяжести недостаточности кровообращения, оценивавшейся по классификации ОССН (2002 с дополнениями от 2016 г.), они были разделены на две группы. Первую составили 22 пациента с ХСН I-IIa стадии, а вторую - 32 пациента с ХСН IIб-III стадии. Состояние коагуляционного гемостаза оценивалось по результатам коагулограммы, включавшей определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), величины протромбинового индекса (ПИ), международного нормализованного отношения (МНО), уровня фибриногена плазмы крови (ФПК), тромбинового времени (ТВ), скорости XIIa-зависимого фибринолиза и содержания растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).

Результаты. Установлено, что у больных ХСН I-IIa стадии с острыми гастродуоденальными эрозиями по средним значениям показателей коагулограммы определялось усиление коагуляционной функции крови, что отражалось существенным укорочением АЧТВ, некоторым увеличением ПИ и уменьшением МНО. Уровень ФПК практически не отличался от нормативного. Эти изменения сопровождались некоторым удлинением ТВ и повышением скорости XIIa-зависимого фибринолиза, свидетельствовавшими об усилении антикоагулянтной и угнетении фибринолитической активности крови. При этом, у всех пациентов наблюдались признаки ее патологического внутрисосудистого свертывания в виде значительного увеличения содержания РКФМ. Оценка выявленных нарушений с позиции стадий тромбогеморрагического синдрома показала, что в 77,3% случаев они соответствовали стадии гиперкоагуляции, а в 22,7% – коагулопатии потребления.

В группе пациентов с ХСН IIб-III стадии и острыми эрозиями желудка и (или) двенадцатиперстной кишки отмечалось ослабление коагуляционного потенциала крови, характеризовавшееся заметным снижением ПИ и повышением АЧТВ и МНО при нормальном содержании ФПК. Одновременно констатировано усиление антикоагулянтной и угнетение фибринолитической активности, что выражалось в существенном увеличении ТВ и некотором ускорении XIIa-зависимого фибринолиза. Таким изменениям сопутствовало наличие маркеров патологического внутрисосудистого свертывания крови. Гемостазиологические нарушения у 81,3% больных этой группы расценивались как проявления коагулопатии потребления, а у 18,7% больных – гиперкоагуляции.

Выводы. Острые гастродуоденальные эрозии у пациентов с различной тяжестью ХСН развиваются и протекают на фоне разноплановых расстройств коагуляционного гемостаза, что следует учитывать при планировании лечебных мероприятий.