Название тезиса:
«КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ДЕБЮТА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТА С РЕСТРИКТИВНЫМ ФЕНОТИПОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ И СОХРАНЕННОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА»

Авторы:
Вайханская Т.Г., Республиканский научно-практический центр «Кардиология», Минск, Беларусь
Курушко Т.В., Республиканский научно-практический центр «Кардиология», Минск, Беларусь
Курганович С.А., Республиканский научно-практический центр «Кардиология», Минск, Беларусь
Боровкова Л.В., Республиканский научно-практический центр «Кардиология», Минск, Беларусь

Категория:
Публикация

Содержание тезиса:

Введение. Кардиомиопатия  диабетического (дКМП) генеза  впервые была описана как дилатационный фенотип с эксцентрическим  ремоделированием и систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). Но в последние годы в фокус внимания исследователей попал рестриктивный фенотип дКМП с концентрическим ремоделированием и диастолической дисфункцией ЛЖ. К настоящему времени уже разработаны  и описаны диагностические критерии дКМП, однако  верификации этого диагноза пока еще препятствует врачебная клиническая инертность. В качестве примера представляем следующий клинический случай из нашей практики.У пациента К. (муж.,67 лет, сахарный диабет 2 типа \СД2т\ давностью 8 лет, 2  года с коррекцией инсулином) в 2014 г впервые появилась одышка и приступы удушья в ночное время. Из поликлиники, где R-логически был диагностирован экссудативный плеврит, пациент был доставлен в пульмонологический стационар, где специалисты исключили экстракардиальные причины (инфекционные, в т.ч. туберкулез, неопластические, аутоиммунные и т.д.) гидроторакса и направили пациента на консультацию к кардиологам, будучи убежденными в кардиальном генезе проблемы. Кардиологи, выполнив ряд исследований, включающих КАГ (КА интактны), ЭхоКГ (ФВ ЛЖ 63%, КДО 152 мл, КСО 57 мл, КДД 54 мм, КСД 45  мм, Е\А 2,75 рестриктивный 3тип диастолической дисфункции), ХМ ЭКГ (546 СвЭс\ в сут), СМАД ( АД в пределах нормы, over-dipper), диагностировали ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз. Суправентрикулярная экстрасистолия. НI. ФК NYHA II. СД 2т., субкомпенсированный, исключив кардиальную  причину гидроторакса. После выписки из стационара пациент К. принимал только гипогликемичекие препараты. Через год с персистирующей фибрилляцией предсердий пациент обратился в РНПЦ «Кардиология». Объективно: речевая одышка, легкий акроцианоз, PS=ЧCC=115 в 1 мин., АД 120\70 мм.рт.ст, аускультативно - ритм галопа и ослабление везикулярного дыхание, локально - пастозность голеней. На ЭКГ: трепетание предсердий  с проведением 2:1 и ЧЖС 110 уд. в мин; признаки ГЛЖ. При ЭХО-КГ выявлены диастолическая дисфункция концентрически гипертрофированного ЛЖ: ФВ ЛЖ 62%, КДО156 мл, КСО 59 мл, КДД 55 мм, КСД 48 мм, индекс КДО ЛЖ 81 мл\м2,  E\E` 15, индекс левопредсердного объема (иЛПО) 43 мл\м2, индекс массы миокарда 156 г\ кв.м. Уровень МНП – 570 пг.мл. и HbA1c - 6,5. Медикаментозная коррекция: метопролол сукцинат 125 мг.сут, спиронолактон 50 мг и торасемид 10 мг\сут, рамиприл 2,5 мг, ксарелто 20 мг. в сут. Через 3 недели у пациента зарегистрирована спонтанная кардиоверсия, на фоне синусового ритма уточнен  диагностический ЭхоКГкритерий диастолической дисфункции - E\E` 17. 

Заключение. Случай из практики демонстрирует инертность клинического врачебного мышления  при диагностическом поиске этиологии дебюта СН у пациента с СД 2т и клинико-инструментальными критериями рестриктивного фенотипа дКМП с сохраненной ФВ ЛЖ: 1) наличие СД с концентрической гипертрофией ЛЖ и выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ; 2) исключена ИБС и клапанные пороки; 3) исключена АГ (ДАД<90 мм.рт.ст.); 4) ФВЛЖ> 50%; индекс КДО ЛЖ <97 мл\м2, 5) Е/Е' ≥ 15.