Цель: оценить кардиоренальные взаимоотношения при хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Материал и методы. Обследовано 88 пациентов с ХСН II,III ФК (по NYHA) ишемического генеза и признаками дисфункции почек, средний возраст 60,58±6,42 года. Фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) составила 50,5±7,19%. Уровень цистатина С определяли с использованием лабораторных наборов Randox (норма  0,57-1,05 мг/л), концентрацию креатинина – с использованием наборов Bckman (норма 44,0-110,0 мкмоль/л). Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по креатинину определяли по формуле Cockroft-Gault, по цистатину С – по формуле: СКФ=-4,32+80,35/цистатин С. Микроальбуминурию (МАУ) определяли на анализаторе Olympus, уровень альфа-1-микроглобулина (А1М) в моче – методом прямого твердофазного ИФА анализа (норма до 10 мг/л).  Вазомоторную функцию эндотелия определяли по методу D.Celermajer, скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) – с помощью компьютерного комплекса «Импекард-М” (норма до 10,2 м/с). 

Результаты. Средние значения креатинина и  цистатина С составили соответственно 105,86±10,84 мкмоль/л и 1,02±0,08 мг/л. Средние значения СКФ по креатинину и цистатину С ниже нормы: 75,89±11,03 и 77,66±11,42 мл/мин/1,73 м² соответственно. Умеренное снижение СКФ (по цистатину С) выявлено у 15,9% пациентов – эти пациенты имеют поражения органов-мишеней без клинических проявлений. Выявлены повышенные уровни А1М (21,6% пациентов) и МАУ (20,5% пациентов). В 96,6% случаев отмечалось нарушение вазомоторной функции эндотелия, что проявлялось недостаточной вазодилатацией в ответ на реактивную гиперемию (35,2% пациентов), а также ее отсутствием (50% пациентов), наличием вазоконстрикторной реакции (15,9 % пациентов). Дисфункция эндотелия в значительной степени связана с повышением жесткости артерий: у 54,5 % пациентов - повышенный уровень СРПВ. Выявлена зависимость между СРПВ и цистатином С (R=0,50, р<0,01), ФВ ЛЖ и цистатином С (R=-0,56, р<0,01), А1М и коэффициентом чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига (R=0,51, р<0,01), А1М и скоростным показателем дисфункции эндотелия (R=0,49, р<0,01), что подтверждает зависимость между показателями дисфункции эндотелия и выраженностью протеинурии, измеренной по содержанию А1М в моче.

Заключение. Таким образом, у пациентов с ХСН ишемического генеза снижение СКФ определяется на фоне дисфункции эндотелия и повышенной артериальной жесткости. Очевидно, цистатин С и А1М можно рассматривать как ранние маркеры дисфункции почек при ХСН, которые связаны с риском развития систолической сердечной недостаточности.