Название тезиса:
«Антиаритмическая активность ингибиторов SGLT2 у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса»

Авторы:
Царева А.А., Россия, г. Ульяновск, Ульяновский государственный университет, ГУЗ Ульяновская областная клиническая больница
Разин В.А., Ульяновский государственный университет, г.Ульяновск, Россия

Категория:
Стендовый доклад

Содержание тезиса:

В настоящее время общепризнанно, что прямое воздействие ингибиторов SGLT2 на миокард и многочисленные системные эффекты способствуют кардиопротекторному действию. Информация о разнообразии мишеней кардиозащитных эффектов, опосредованных ингибиторами SGLT2 рецепторов в настоящее представлена в виде небольших исследований на животных. Непосредственная прямая кардиопротекция реализуется через клеточные молекулярные механизмы, такие как снижение активности кальций/кальмодулинзависимой протеинкинызы II, ингибирования NHE-1, стабилизации Ca²⁺ и Na⁺ дисбаланса и снижения оксидативного стресса, что приводит к антиаритмогенной эффективности. Косвенные способы кардиопротекции реализуются путем снижения сердечной нагрузки, улучшения энергетического метаболизма миокарда, ингибирования воспаления и других модификаций для оказания антиаритмического действия. Однако точный антиаритмогенный механизм остается неясным.

Цель исследования. Провести сравнение   показателей  QT, QTc по Базетту, QTd, количества поздних потенциалов желудочков, количества желудочковых экстрасистол и эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии  у  исходной группы пациентов c сердечной недостаточностью с низкой фракцией  выброса и через 6 месяцев на фоне применения ингибиторов SGLT2.

Материалы и методы. В исследование включены  30 пациентов мужского пола, средний возраст 61,6 ±11,2 года,   средний уровень NTproBNP 2992,8±66,9пг/мл. Критерии включения пациентов в исследование: пациенты с ХСН с нФВ любой этиологии, получающие стандартную терапию ХСН, включающую ингибиторы ангиотензин–превращающего фермента, β–блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Методы исследования: проведение ЭКГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру, проведение сигнал–усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ) на стандартной терапии ХСН исходно, затем – через 6 месяцев  после добавления к терапии ингибиторов SGLT2.

Результаты. На фоне терапии ХСН с ингибиторами SGLT2 отмечалось уменьшение значений таких  маркеров реполяризации миокарда, как QT 477,1±102,5мс исходно против 443,2±74,7мс (р=0,14), QTc 516,5±96,2мс исходно против 477,8±72,9мс, (р=0,08), QTd 60,2±38,8мс исходно  против 54,9±37,2мс (р=0,59). Однако статистически значимого различия  не получено, что связано с малой численностью исследуемых пациентов. При сравнении количества одиночных ЖЭс в сутки: 1255,2±803,4 исходно, против 322,8±246,4 (р<0,001), то есть отмечалось уменьшение количества ЖЭс на 74,3%. Так же, отмечалось снижение частоты эпизодов неустойчивой ЖТ в сутки: 4,54±3,25 исходно против 0,63±0,44 после  лечения, что является на  86% меньше  (р<0,001).

При проведении СУ-ЭКГ пациентам с ХСНнФВ на стандартной терапии у 29 пациентов (96,6%) зарегистрированы поздние потенциалы желудочков (ППЖ), через 6 месяцев, после присоединения к терапии ингибиторов SGLT2 ППЖ зарегистрированы у 20 пациентов (66,6%), данное изменение имело статистическую значимость (Chi-square=5,51, р=0,02).

Выводы. Таким образом, изменяя электрофизиологические характеристики пораженного миокарда, ингибиторы SGLT2 рецепторов способны  ингибировать  желудочковые нарушения ритма, значительно снижая риск внезапной  сердечной смерти.