Название тезиса:
«Взаимосвязь полиморфизма инсерции/делеции гена ангиотензин-превращающего фермента и степени диастолической дисфункции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности у пациентов после аортокоронарного шунтирования»

Авторы:
Магамадов И.С., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Скородумова Е.А., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Костенко В.А., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Пивоварова Л.П., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Арискина О.Б., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Сиверина А.В., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ
Скородумова Е.Г., ГБУ СПБ НИИ СП ИМ. И.И. ДЖАНЕЛИДЗЕ

Категория:
Доклад

Содержание тезиса:

Введение. Ангиотензин-превращающий фермент (ACE) является важной частью нейрогуморальной концепции патогенеза при хронической сердечной недостаточности (ХСН) и одной из ключевых мишеней медикаментозной терапии. Однонуклеотидный полиморфизм инсерции/делеции (I/D) гена ACE опосредует степень концентрации данного фермента в крови, тем самым влияя на выраженность нейрогуморального дисбаланса при ХСН и изменяя прогноз.

Цель. Оценить динамику диастолической дисфункции (ДД) левого желудочка (ЛЖ) при ХСН у пациентов после аортокоронарного шунтирования (АКШ) на протяжении 18 месяцев наблюдения в зависимости от однонуклеотидного полиморфизма I/D гена ACE.

Материалы и методы. В исследование было включено 105 пациентов с ишемической болезнью сердца, подвергшихся АКШ в Санкт-Петербургском НИИ скорой помощи имени И. И. Джанелидзе с 2018 по 2021 годы. Всем пациентам проводилась эхокардиография, коронарография и оценивалась частота встречаемости однонуклеотидного полиморфизма I/D (rs4646994) гена ACE методом полимеразной цепной реакции. Результаты статистически обработаны.

Результаты. В зависимости от полиморфизма I/D гена ACE пациенты были разделены на 2 группы. В первой (I) группе - 57 человек, с вариантами II и ID: 78% мужчин, 22% женщин, средний возраст 63±8 лет. Во второй (II) - 48 больных с вариантом DD: 79% мужчин, 21% женщин, средний возраст 61±7 лет.  Обе группы степенью поражения коронарного русла по шкале SYNTAX I, частоте выполнения АКШ с- и без искусственного кровообращения, использования внутренней грудной артерии и получаемой терапии были сопоставимы. Фракция выброса ЛЖ до АКШ в группах была: 59,8±1,2% и 55,0±2,0% соответственно, за время наблюдения значимо не изменилась (p>0,05). В первой группе объем левого предсердия (ОЛП), отношение скорости кровотока через митральный клапан (МК) к скорости движения кольца МК (Е/Em) и расчетное давление в легочной артерии (РДЛА) до АКШ: 36,2±2,0 мл, 9,1±0,5 см/с и 10,5±0,6 см/с, после АКШ 35,6±1,9 мл, 9,8±0,7 см/с и 23,3 мм рт ст (p>0,05). Тем самым в первой группе ухудшения степени ДД за 18 месяцев не отмечалось. Однако, совсем иная картина была во 2 группе, так: ОЛП, Е/Em и РДЛА до АКШ: 29,9±1,2 мл, 11,8±0,8 см/с и 14,0±1,0 см/с, а после АКШ 35,7±2,2 мл, 14,9±1,4 см/с и 31,7±1,7 (p<0,05). Соответственно, во 2 группе отмечалось нарастание ДД от 1 до 2 степени. За 18 месяцев наблюдения острая декомпенсация ХСН была выявлена у 10,7% пациентов в 1 выборке, тогда как во 2 у 30,4% пациентов (ОШ 3,27; 95% ДИ: 1,05-10,57; р=0,022). Общая летальность за период наблюдения в 1 группе составила 5,3%, во 2- 10,4% (p>0,05).

Заключение. Выявлена ассоциация варианта DD гена АСЕ с прогрессированием ДД ЛЖ от 1 до 2 степени, а так же повышением в 3 раза шансов возникновения острой декомпенсации ХСН в течение 18 месяцев наблюдения после АКШ.