Название тезиса:
«Ассоциация между адипокинами, галектином-3 и дебютом сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), получавших ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера 2 типа (ИНГТ2)»

Авторы:
Лебедев Д.А., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Лясникова Е.А., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Бабенко А.Ю., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ
Ситникова М.Ю., ФГБУ «НМИЦ ИМ. В.А. АЛМАЗОВА» МИНЗДРАВА РОССИИ

Категория:
Стендовый доклад

Содержание тезиса:

Поиск биомаркеров - предикторов СНсФВ у пациентов с нарушением гликемического статуса на фоне современной  терапии активно продолжается. Данные о прогностической ценности адипокинов у пациентов с СД2 ограничены. Цель  исследования явилась оценка связи между адипокинами с риском развития СНсФВ у пациентов с СД2, получающих ИНГТ2. Материалы и методы: В проспективное исследование включено 50 пациентов с СД2 (возраст 55[47;61] лет, женщины 44%, длительность СД2 7,4[4,1;11,5] года. У пациентов не было установленного сердечно-сосудистого заболевания. АГ, дислипидемию, ожирение, анамнез курения имели 90%,72%,72%,29% соответственно. Исходно всем проведена трансторакальная ЭХОКГ, лабораторная оценка Nt-proBNP, высокочувствительного С-реактивного белка, галектина-3(Гал-3) сыворотки, уровней лептина и адипонектина плазмы крови, консультация кардиолога – специалиста по СН. Проводилась коррекция факторов риска. Всем пациентам, дополнительно к базовой терапии диабета был добавлен  эмпаглифлозин 10мг на протяжении всего периода наблюдения. Через 3 года собрана информация о событиях, связанных с СН (впервые выявленная СН  на амбулаторном этапе, диагностированная кардиологом согласно современным рекомендациям и/или госпитализация по поводу СН). Результаты. Спустя 3 года СНсФВ была установлена у 22% пациентов. Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от наличия СНсФВ, сопоставлены характеристики групп на этапе включения. Пациенты, у которых через 3 года была диагностирована СНсФВ исходно были старше, чаще имели более длительный анамнез СД2, абдоминальное ожирение, выше уровни  Nt-proBNP, Гал -3 и лептина, чем пациенты без СН (все p < 0,05). Группа с СНсФВ имела достоверно более высокие концентрации лептина по сравнению с группой без СН - 26 [16;31] и 10 [8;18] нг/мл соответственно, p=0,005. Различий в уровнях адипонектина между группами не было. Пороговое значение уровня лептина, связанное с повышенным риском развития СНсФВ в исследуемой популяции, составило 18,2 нг/мл (AUC = 0,66; чувствительность 70%; специфичность 72%; p<0,001). Рис.

Уровень лептина >18 нг/мл (OШ = 1,64; 95% ДИ, 1,22-3,56; p = 0,003), уровень Гал-3 >13 нг/мл (OШ = 1,83; 95% ДИ, 1,34-4,12; p = 0,008) и NT-proBNP >80 пг/мл (OШ = 2,2; 95% ДИ, 1,15-3,91; p = 0,001) были связаны с повышенным риском развития СН. Выводы. Наши предварительные данные  показывают, что лептин наряду с NT-proBNP и релевантным маркером фиброза Гал-3, является независимым предиктором СНсФВ у пациентов с СД2, получающих ИНГТ2. Исходный пороговый уровень лептина >18 нг/мл был ассоциирован с риском возникновения СНсФВ через 3 года наблюдения у пациентов с СД2, получавших эмпаглифлозин. Необходимы исследования на больших выборках пациентов СД2 для выяснения прогностической роли адипокинов  в стратификации риска СНсФВ на фоне терапии ИНГТ2.

Исследование выполнено при поддержке гранта Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (соглашение №075-15-2020-800)